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肠炎是如何发展成肠癌的庞大的肠道微生物谜 [复制链接]

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读天书说人话,换个角度聊热点。

肠道可说是人体内最大的体外器官,虽说深埋在腹部,但是每天接触的都是从外边吃进去的各种食物。肠道粘膜就像一个地下城,里边聚集了人体微生物总量的近80%,居民众多,种族复杂。因此人体约70%的免疫细胞也集结于此,维持治安。

在基因学技术发展起来之前,肠道里面发生的各种变化基本属于黑箱,直到近期科技进步,随着测序价格的下降,我们得以知晓肠道菌群的更多组成与变化信息,类似于我们搞人口普查的路子。可以预见这几年内,肠道微生物还能贡献非常多有意思的文章。

年10月29日,医院、浙江省肿瘤微环境与免疫治疗重点实验室联合在《胃肠病》杂志就发表了一篇研究成果,研究的是肠炎如何在菌群和免体互相作用下引发肠癌。

从实验角度他们主要还是研究小鼠模型,然后推及到人体,具体实验方法太复杂咱们这里先跳过。得到的大概结论就很有意思/p>

1,在肿瘤形成过程中会有一种很活跃的细胞集聚,这种细胞叫单核细胞样巨噬细胞。算是一个肠癌的预兆。

2,肠道上皮细胞会分泌一种趋化因子CCL2,这种因子会吸引单核细胞样巨噬细胞。

3,脂多糖可以调控肠上皮CCL2表达,并且这个脂多糖很大程度上是肠道微生物制造的。

4,通过抗生素杀灭一些肠道微生物,可以降低脂多糖,从而减低趋化因子CCL2,从而降低单核细胞样巨噬细胞,从而理论上降低肿瘤形成。

老鼠实验条件好控制,在人体内,比较宏观的体现就是溃疡性结肠炎、结直肠癌患者肠道中产脂多糖细菌增多,然后提高了肠癌的概率。

这类实验设计因素太多太大,也只是把庞大的肠道微生物谜团打开一个小小窗口。不过既然抓到了一个线索,后边再研究如何制药或者通过生活方式调整,来降低脂多糖,达到防癌的目的就容易不少。

这就是前沿实验科学,探索着认知的边界。

引文:

1,Cross-talkbetweenthegutmicrobiotaandmonocyte-likemacrophagesmediatesaninflammatoryresponsetopromotecolitis-associatedtumourigenesis

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