导读
医院病理医师遇到的结肠活检标本，多为肿瘤性病变的诊断及鉴别诊断。对于非肿瘤性病变而言，结肠炎可以说是“最容易”诊断的，比如临床及病理医师均熟悉的“黏膜慢性炎症……”；但结肠炎远非一个慢性炎症那么简单，如胶原性肠炎、缺血性肠炎、炎症性肠病等均有某些特定的组织学特征。
美国克利夫兰临床医学中心Patil医院Odze曾联合在《VirchowsArchiv》发文，就活检标本中结肠炎的诊断做了系统阐述。为帮助病理医生更好的掌握类似病变并做出对临床帮助最大的病理诊断，我们将该文重点内容编译介绍如下。
一．结肠炎概述
部分结肠炎可通过其特有的组织学特点而明确诊断，如胶原性肠炎、缺血性肠炎等，但大部分肠道活检标本无法仅凭组织学而得出明确结论。因此类似情况下应根据活检标本中的病变模式（pattern）、结合临床及其他检查，将鉴别诊断的范围尽量缩小，由此得出相对明确、对临床治疗有帮助的诊断。
针对肠道炎症性病变的不同模式，该文作者提出了结肠炎诊断流程，详见图1。该图中提及的破坏性（infiltrative）病变是指黏膜固有层破坏、隐窝受损的病变，临床及内镜下与结肠炎相似。
图1.肠道活检标本诊断流程图
除上述模式的判断外，炎症是急性、还是慢性也是重要组织学特点之一。长期慢性肠炎的常见特征有：隐窝破坏或萎缩，基底部浆细胞增多，黏膜固有层混合性淋巴细胞浆细胞浸润，基底部出现淋巴小结，出现幽门腺或Paneth细胞化生（左半结肠），Paneth细胞增生（右半结肠），黏膜固有层纤维化等。如活检中出现急性炎症特征而无慢性炎症，可能有两种情况：急性自限性肠炎，或潜在慢性疾病的活动期。
如活检中可见上皮损伤，则不论有无炎症、不论是哪种炎症细胞，均应视为“活动性”病变。肠道急、慢性炎症的病理学特点详见表1。如活动性炎症出现于慢性炎症背景中，则称之为慢性活动性肠炎。肠道标本应尽量区分为慢性活动性、慢性非活动性，而急性肠炎则仅用于急性腹泻、此前无肠炎病史、临床也并不怀疑慢性病变的患者，其病因一般为感染、缺血、药物反应等。
表1.肠道急、慢性损伤的组织学特征
需要指出的是，除上述组织学特点外，还应结合临床症状、体征、所用药物类型、腹泻的具体情况（血性、非血性；频次等）、旅行史、其他病史甚至家族史等，才能对肠炎活检标本做出最准确诊断。
二．正常黏膜与肠道准备所致人工假象
首先，病理医师应熟知某些解剖学变异，如直肠黏膜相比其他部位黏膜来说，隐窝结构一般轻度异常，且隐窝变浅；如无其他临床或病理学特征支持，则不要将此误判为慢性肠炎。与此类似，取材至正常的黏膜皱襞、或切片时斜切，均可出现隐窝分支的假象。这种情况下的分支常局限于表浅部分。
其次，炎症细胞是黏膜固有层中的正常成分，其数量会因肠道具体部位、患者地域的不同而不同，如右半结肠黏膜中嗜酸性粒细胞及单核细胞数量多于左半结肠；正常上皮表面也可有淋巴细胞。淋巴小结上方局灶淋巴细胞增多，也不要解读为淋巴细胞性肠炎。乙状结肠及直肠黏膜中可有小簇状分布的泡沫样组织细胞。
图2.正常直肠黏膜，隐窝结构轻度紊乱。黏膜固有层内可见小簇含黏液的巨噬细胞。这样的表现是正常的，不要误判为黏膜慢性损伤。
肠镜检查前肠道准备所用多为高渗液，可使得黏膜发生一定改变并可能误判为肠炎。具体形态学表现如出现炎症细胞簇、水肿、出血、凋亡增加、表面上皮出现再生以及某些退行性改变等。内镜操作及活检也可导致黏膜创伤从而形成出血；内镜检查时注入气体等操作也可导致黏膜层及黏膜下层的气泡积聚，形成所谓“假性脂肪过多（pseudolipomatosis）”。与真正的脂肪瘤相比，气泡的大小及形状变化较大，且与黏膜固有层成分直接接触。
图3.结肠黏膜因肠道准备导致的相关改变。活检标本中见黏膜充血、水肿，黏膜固有层内小簇炎症细胞。
图4.假性脂肪过多（pseudolipomatosis）。活检标本黏膜层内可见气体造成的空泡；与脂肪空泡相比，其大小和形状不一，周围为黏膜固有层成分。
未完待续
参考文献
PatilDT,OdzeRD.Biopsydiagnosisofcolitis:analgorithmicapproach[J].VirchowsArchiv,.
DOI:10./s---0
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